目前,对健康志愿者、神经性厌食、功能性消化不良、酒精中毒、蛋白质热量营养不良等患者的研究表明,营养状况(如总体脂肪等)和胃肠动力改变有关。但尚缺乏对功能性胃肠病(FGID)和胃肠动力疾病(DGIM)患者营养状况临床调查的数据。营养治疗已应用于胃食管反流病(GERD)、神经性厌食、糖尿病胃轻瘫、倾倒综合征、功能性消化不良、便秘及外科术后胃动力障碍等疾病。不同的营养支持途径和基质对胃肠动力有不同影响,可在一定程度上改变营养治疗的效果。
营养支持途径对胃肠动力的可能影响
肠外营养(PN)
现已明确,PN可抑制胃排空和胆囊动力。Messing等的研究表明,PN可引起胆囊收缩素(CCK)缺乏,导致胆囊动力降低。在接受完全肠外营养(TPN)6周的患者中,胆囊动力降低的发生率达50%,导致胆汁淤积和胆囊结石形成的风险增加。
肠内营养(EN)
Shi等分别通过PN、口服整蛋白液体EN制剂和常规自然膳食三种方式给予小鼠等氮等热量的营养,结果表明PN组和口服EN组的胃排空速度较自然膳食组显著减慢(P<0.05)。PN组和口服EN组之间无显著差异(P>0.05)。该结果提示,与营养支持的方式相比,营养素的来源和构成对胃排空的影响可能更大。
EN的不同方式对胃食管反流的影响
采用经幽门的导管输入营养素是否可降低胃食管反流病和吸入性肺炎的发生率,目前尚有争论。由于尚无综合比较鼻胃管、鼻十二指肠管、经皮内镜下胃造瘘(PEG)、手术放置胃造瘘管及手术放置空肠造瘘管引起胃食管反流的前瞻性报告,因此,通过下食管括约肌的喂养管是否易引起反流,尚需深入研究。
营养成分对胃肠动力的影响
蛋白质和氨基酸
氨基酸对胃肠动力的影响因摄入途径及其组分的不同而有差异。EN途径摄入的蛋白质经消化后产生多肽和氨基酸,可加速胃排空。苯丙氨酸、色氨酸等L-芳香族氨基酸可促进胃相胃酸分泌。另外,氨基酸还可通过刺激胆囊收缩素(CCK)和胰腺外分泌而促进肠相胃酸分泌。
PN途径输注混合型氨基酸对胃排空的影响主要表现为抑制。PN输注高剂量氨基酸可明显加快胆囊收缩,但同时输注的葡萄糖所引起的高血糖可拮抗因氨基酸输注引起的胆囊收缩增强。两者综合作用的结果,常导致PN病人胆囊动力降低。
脂肪
脂肪对胃肠动力的影响也因输注途径和碳链长度的不同而不同。EN途径输注脂肪可降低下食管括约肌的张力,延迟胃排空,导致胃食管反流。脂肪酸对胃排空的抑制作用与其碳链长度相关。EN输入脂肪还可促进CCK大量释放,加快胆囊收缩。PN输入长链脂肪乳剂可干扰消化间期动力模式(IMMC),引起IMMC III相延迟并重复出现,使胃排空延迟,但胃食管反流未增加。
葡萄糖
PN输注葡萄糖可显著抑制胃排空,这可能与静脉输注葡萄糖诱发的高血糖有关。对健康志愿者的研究表明,高血糖可降低食道下端括约肌(LES)压力,降低远端食管蠕动波速率,减少胃窦收缩。在糖尿病患者,高血糖可影响胃电起步点,使胃电节律紊乱,胃窦收缩减弱,频率减少,增加孤立性幽门收缩波,减慢正常人及糖尿病患者的胃排空,并抑制正常人IMMC III相。糖尿病状态下,高血糖抑制胃排空的可能机制包括自主神经病变、肠神经系统病变、 胃平滑肌形态学改变、高血糖的直接作用等。此外,继发于高血糖的高胰岛素血症也可降低胃窦部动力,胰高血糖素和生长抑素也可能抑制胃排空。
膳食纤维(DF)
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